病例解析：慢性萎缩性胃炎伴肠化

病例

患者，女，48岁

主诉：间断上腹部饱胀不适1年

现病史：患者1年来无明显诱因出现上腹部饱胀不适，餐后加重，严重时恶心、呕吐，呕吐进食后好转，无明显腹痛，无早饱感，无反酸、烧心，无嗳气、呃逆，无呕血、黑便，无发热、寒战，无体重减轻，大便稍干，1次/1~2日，自觉排便费劲，自服猴头菌片等药物治疗，以慢性胃炎收入。

既往史：体健，否认过敏史、特殊药物服用史及烟酒史。

个人史及家族史：无特殊。

查体：体温35.8℃，脉搏66次/分，呼吸18次/分，血压106/64mmHg。神清，巩膜无黄染，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，腹软，无明显压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，叩鼓音，肠鸣音正常，双下肢无水肿。

入院诊断：慢性胃炎。

诊治经过

入院后给予软食，泮托拉唑抑酸，莫沙必利促进胃动力，复方阿嗪米特补充消化酶辅助治疗。

完善实验室检查：血脂：高密度脂蛋白胆固醇2.05mmol/L↑；血常规：白细胞4.97×109/L、中性粒细胞比率74.90%↑；甲功五项、胃蛋白酶原、胃泌素-17、肿瘤两项、便常规、肿瘤六项、CRP、肝功能、钾钠氯、血糖、肾功能、心肌酶、血沉、血蛋白酶、脂肪酶、凝血四项、血浆D-二聚体未见异常。

胸部CT：双肺多发陈旧病变，右侧胸膜局部肥厚钙化；上腹部CT平扫未见明确异常。

入院后行胃镜示胃窦充血斑及条形充血带，活检两块送病理。

病理回报：（胃窦）黏膜慢性胃炎、个别腺体肠化生伴轻度异型增生，未查见幽门螺杆菌（Hp）。

尿素呼气试验：阳性。

患者病理可见肠化生（化生性萎缩），癌前病变：轻度异型增生，属于低级别上皮内瘤变，尿素呼气试验阳性，提示幽门螺杆菌Hp感染（病理未查见Hp，考虑Hp病灶分别所致），在促动力、补充消化酶对症治疗基础上，予兰索拉唑（30mg，每日2次）+阿莫西林（1g，每日2次）+呋喃唑酮（100mg，每日2次）+果胶秘胶囊（3粒，每日3次）四联方案根除Hp治疗（疗程14日）。

经上述治疗后，患者症状好转出院。

解析与讨论

不同类型慢性胃炎的治疗方法不同，治疗应针对病因，并遵循个体化原则，慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症，而慢性萎缩性胃炎的治疗原则是消除或削弱病因，增加胃黏膜防御，改善胃动力，预防胆汁反流，改善和预防胃癌的发生。

目前仍有部分单位的胃镜病理报告上称“慢性非萎缩性胃炎伴肠上皮化生”，表明他们仍不认为肠上皮化生是属于萎缩。我国2017年慢性胃炎共识意见指出，基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。这是慢性胃炎新悉尼系统分类方法，胃黏膜萎缩可分成单纯性萎缩和化生性萎缩，胃黏膜腺体有肠化生者属于化生性萎缩。

本例患者病理发现个别腺体肠化，即肠上皮化生替代胃固有腺体，萎缩性胃炎诊断成立。

异型增生（上皮内瘤变）是重要的胃癌前病变，即上皮浸润前的肿瘤性改变，分为高级别上皮内瘤变和低级别上皮内瘤变。尿素呼气试验阳性，提示Hp感染，符合Correa模式，诸多研究证明，根除Hp是重要治疗措施，目前的其中方案见下表。

铋剂（枸橼酸铋钾、果胶铋）药物机制： 局部抗菌剂，对幽门螺杆菌有杀菌活性，具体机制复杂，与抑制蛋白质合成，抑制细胞膜功能以及抑制ATP生成等有关，且与抗生素具有协同效应。

慢性萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5%~1%，虽无需过分恐慌，但也应遵循共识意见，定期内镜和病理组织学检查随访。共识建议活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎 1 年左右随访一次，不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访一次；而高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。指南同时推荐多个中成药可缓解慢性胃炎的消化不良症状，甚至可能有助于改善胃黏膜病理状况; 如摩罗丹、胃复春、羔羊胃提取物维B12胶囊等。

参考文献：

1. 郝英霞，张金卓，周朋哲等. 实用消化内科典型病例荟萃. 科学技术文献出版社：2018. 15-18.

2. 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组，全国幽门螺杆菌研究协作组. 第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告. 中华消化杂志. 2017. 37(6): 364-378.

3. 中华医学会消化病学分会. 中国慢性胃炎共识意见(2017年，上海). 胃肠病学. 2017. 22(11): 670-687.